各位週一上午好☀️謝謝我們微生酮女孩辛苦的版主
許名宏的翻譯
這一篇翻譯原文出自Marty Kendall的粉專Optimising nutrition，凱莉覺得這一篇文章實在需要再度被翻出來，希望大家不是只是被帶過資訊卻沒有詳細認知作者想要傳達的概念。Marty Kendall跟Dr. Ted Naiman都是生酮圈重量級人物，他們的觀念一直在更新，我們也應該多多參考學習。
凱莉在這邊幫大家擷取重點的內文（我知道很長不是每個人都看得完）
有興趣者可以看許大精彩完整的譯本：
https://docs.google.com/document/d/16JJDtpT9B4XaDw3j70heSY-G_tOGFoHKTF2_vbWqH0M/edit?fbclid=IwAR1D6Z4RnuhojyjJhiigBPk-nESKL8VkzX87tJgcLy-QhHcN-5OISOOjfi0#
原文: https://optimisingnutrition.com/2018/05/03/ted-naimans-dam-fat-storage-insulinographic-explained/amp/?__twitter_impression=true&fbclid=IwAR0rewEP-irbcNVm8xYdRDJ6WHQp3UpXnl5YU6DT3CIIS-Knt5kq4-a26mc
📌作者前提概要：
●『最有趣的觀察是，低碳飲食者的大部份胰島素需求量與所攝取的碳水甚至蛋白質無關。碳水和蛋白質在短期內會升高胰島素，然而體脂和攝取的油脂量，對空腹胰島素水位有最顯著的影響。』
●很多肥胖的低碳/生酮飲食者得到血糖穩定和糖化血色素改善的狀況，卻仍然肥胖且空腹胰島素偏高。
●殘酷的現實是，以油脂取代碳水和蛋白質的攝取，並不會逆轉高胰島素血症(hyperinsulinemia)
●當身體需要存放的脂肪越多，空腹胰島素等級(濃度)越高。這幫助我們理解，為何許多肥胖的低碳飲食者有著高濃度的空腹胰島素。
📌關於胰島素假說：
I can make you fat
我可以讓你胖 （by Jason Fung）
Jason Fung博士指出使用外來性胰島素來管理血糖值的糖尿病患會發胖並產生胰島素阻抗。
Robert Lustig博士也(在以下影片)解釋了，一個正常人在每一餐進食都注射一些額外胰島素的話，會如何儲存更多脂肪且無法動用體脂(脂解作用, lipolysis)。https://www.youtube.com/watch?time_continue=471&v=Yo3TRbkIrow
📌The fatal flaw in the insulin-centric view of obesity
(上述這樣的)以胰島素為中心的肥胖觀點(俗稱胰島素假說)的關鍵缺陷
上述這樣的「以胰島素為中心」的糖尿病和肥胖觀點，無法適用於那些沒有使用「外來性胰島素」或是「過於刺激胰島素分泌的藥物」的胖子群。
我們的身體是以最佳效率在運作的。這個意思是，除非你得了胰臟癌，不然你的胰臟不會分泌超過實際所需的胰島素量。
胰臟不會建造一個遠高於需求的大壩(胰島素濃度)來阻止能量進入身體的(代謝耗能)系統。
你不能儲存未吃進身體的能量，這無關乎胰島素濃度的等級。
👉我們可以將胰島素的功能看作「合成代謝」以及「反分解代謝」兩種，而得到一些結論：
●合成代謝—雖然脂肪的攝取短期內不會升高胰島素濃度太多，人體總是會分泌足夠的基礎胰島素，來把所攝取的脂肪儲存於身體內。(注意: 這是合成代謝)
●反分解代謝—胰臟總是會製造足夠的胰島素來減慢體內能量流出(至血液)的速度，當我們在消耗由進食獲得的能量時。
我們不能將肥胖歸咎於胰島素阻抗。事實上是我們身體的胰島素敏感度使得脂肪細胞能夠成長(而儲存更多脂肪)。一旦身體產生胰島素阻抗，我們發現更難儲存能源在脂肪組織。
📌How to keep your basal insulin low
如何降低空腹胰島素
有幾個方法可以降低體內的能量大壩(空腹胰島素濃度)，包括：
✔️Exercise, (運動)
✔️fasting, (斷食)
✔️a low energy diet, or (低熱量進食, 或是)
✔️a high nutrient density diet. (高營養密度地進食)
📍Exercise運動
有研究指出，高強度運動(重訓或HIIT)是有效增加胰島素敏感度的方法，也可使身體燃燒脂肪和醣而不需要胰島素[13]。一型糖尿病患者在活動時所需的基礎胰島素劑量較低，相較於非運動時約少25%。
📍Fasting斷食
一段時間不吃是個降低空腹胰島素的好方法。
一旦肝醣被耗盡，身體會轉而使用被儲存的脂肪，而且降低胰島素等級來允許更多體脂可穿過大壩而進入身體的(代謝耗能)系統。
⚠️然而，對某些人來說，斷食的問題在於復食太容易過量。
當作者想要減掉一些體脂而規律地斷食時，作者發現他會允許自己吃得比未斷食時更多。而且所選擇的食物常常是比平時更低營養密度、高熱量密度的。（⚠️凱莉提醒：很多同學正在落入這個深淵而不自知，希望大家要自我檢視一下趕快及時修正）
儘管多日如仙人一般的禁食，我(作者)發現長期下來並沒有減去多少體重。到最後，我似乎又吃回了減去的熱量。我的妻子Monica說「我不覺得斷食這招對你有用!! 你為何不嘗試每天吃少一點？」 (中間省略一段不太重要的沒翻)
許多(生酮)人相信如果復食只吃高脂食物，他們會保持低的胰島素等級。然而❗️短時間內的高脂肪攝取是有可能提高胰島素等級的。
（文章中有提到Jimmy Moore進行高脂肪復食實驗後胰島素飆高，大家有興趣再點進譯文讀）
📍Low energy diet
低熱量進食
可以透過攝取低熱量密度的食物(很難吃過量)，來達到降低大壩的目的。這能保證你的體脂被消耗掉。隨著身體儲存的脂肪量降低，空腹胰島素濃度將會下降。
這是為何我們會看到某些人轉換為以植物為主的全食物餐的原因，以降低胰島素需求並逆轉糖尿病。既然這些人只吃全食物，他們將不會攝取足夠的熱量來保持體重，胰島素濃度因此降低。然而，加工處理過的素食垃圾食物並不符合這概念，因為其熱量密度不低、經過精製、過度美味而容易攝取過量。
❓What about trying to eat less food?
如果，吃少一點呢？另一個選項是試著吃少一點。雖然這有幫助(降低大壩)，但這不應該是唯一的技巧；因為，如果「只限制 「缺乏營養的垃圾食物」的攝取量」 會是 「渴望營養」的食譜，而導致暴食的反彈。
⭕️Nutrient-dense diet
高營養密度的進食
營養密度最大化是作者偏愛的方式，因為它牽涉到以下幾個考量：
●足夠的蛋白質：如果你吃的食物含有身體所需的維生素、礦物質和必要脂肪酸，你將會獲得豐富的、最有飽足感的巨量營養素—蛋白質。一般人對於蛋白質有很多困惑，但是實際上，如果你吃的食物含有適當等級的維生素、礦物質和必要脂肪算，你會獲得豐富的蛋白質。反過來說，主動避免攝取蛋白質可能導致營養素的缺乏。無論你是瞄準有較高營養密度、最有飽足感的巨量營養素，或是選擇較有飽足感的食物來進食，都能達到相當類似的結果。
●熱量密度：典型的高營養密度的進食具有豐富的全食物食材，因而包含較少的精緻碳水以及加工油脂，使得其熱量密度較低而較難吃過量。
●最少的加工處理：將營養密度量化是個萬無一失的方法，以保證所吃的食物含有身體需要的微量元素，而不是過度具有色香味的基因改造食品，那些被設計出像是身體需要(但實際上不是)的東西。這些經過最少加工處理的食物也是令人飽足的，卻不是過度美味的，因而人體會自動限量地攝取。
●避免(對營養素的)渴望. “足夠的營養攝取”、“避免糖尿病”、 “控制體重” 以及 “較低的胰島素濃度” 這些似乎可歸納出要攝取身體需要的營養素而不要太多的熱量。專注於高營養密度食物表示有較大機會去避免對於某種營養素的渴望，以免不必要的食慾被驅動。
‼️Fat raises insulin too, it just takes longer
脂肪也會升高胰島素，只是需要的(反應)時間比較長.
❓大多數時間我們(生酮人)關注著碳水的攝取量(其次是蛋白質量)，把碳水化合物當成是升高胰島素的犯人。但當我們把視線拉遠、綜觀全局時，這件事真的成立嗎？
這份胰島素指數表顯示油脂含量較高的食物會有較低的胰島素反應。但是會有這個結果，是否只是因為測量胰島素反應的時間只在進食後三小時？
下面左邊的折線圖（詳見譯文及原文圖表）顯示高脂飲食造成的胰島素濃度上升較緩慢，相較於高碳水或是混合飲食。然而，高脂飲食對應的結果在餐後120分鐘後仍然在上升中，而看起來還會持續上升一陣子。
如果我們能夠測量餐後超過24小時的胰島素反應，我想我們會看到結果會是確實地和食物吸收後的“可用熱量”更相關，和營養素的類型較不相關。(❗️這是新觀念）
長期的胰島素反應是否只和食物所含有的熱量有關？ 也因此只和由肝臟負責儲存的體內能量有關？
是否只因為碳水和蛋白質有優先於脂肪的氧化特性，使得我們觀察到較大的短期胰島素波動？ (意即，身體需要更快速地將碳水熱量氧化/代謝所以產生 “較劇烈的餐後胰島素反應”，相較於脂肪或蛋白質)
📌The adipose centric model of diabesity
糖胖症之 “以體脂為中心”的模型
(近年的)以胰島素為中心來看待肥胖、糖尿病和胰島素阻抗的觀點，強調以攝取油脂來取代碳水化合物，好降低身體對於食物的胰島素反應。相較之下，“以體脂為中心”來看待糖尿病的觀點是稍微更複雜也更完整的，因為這觀點也考慮到了長期的食物胰島素反應。
一個身材標準且對胰島素夠敏感的人，他的脂肪儲存組織可以快速地膨脹來儲存更多熱量，並在之後釋放出熱量(給身體使用)。如果你是這樣的人，你可以很有效率地儲存所攝取到的重要能源。
但是人體的脂肪細胞裝滿之後就無法儲存更多能源。體內能量大壩的建造高度是有限制的。
當脂肪細胞被填滿而無法儲存更多熱量，它們就被稱作是 “產生胰島素阻抗的”。 在這時候，任何過剩的熱量會溢出至血液中，如同升高的血糖、游離脂肪酸或是酮體。過剩熱量也會被灌入體內重要的內臟組織，於是發展出脂肪肝、脂肪胰、心血管疾病以及其他西方文明併發症。
更明確地說，不是因為過胖而造成糖尿病的，而是體內的脂肪超過個人脂肪門檻(Personal Fat Threshold, PFT)的關係。 某些幸運的人天生就能儲存更多熱量在脂肪細胞，在他們產生胰島素阻抗或是糖尿病前；而另外一些人天生就只能儲存較少的熱量在體脂倉庫，在熱量泛濫至被儲存於重要的內臟組織之前。(PFT較低的人可能在正常體重就發生嚴重胰島素阻抗和糖尿病)
❓So what’s the solution?
那麼，(關於糖胖症的)解答是什麼？
如果胰島素和碳水化合物不是造成肥胖和糖尿病的禍首，那我們該做什麼？就只是回到「少吃多動」嗎？
嗯，有點像，但不僅僅是那樣。
⭕️我們能採取一些實行步驟來避免糖胖症，包括：
✔️盡量不攝取便宜、過度美味的加工食品，那會掩蓋身體的飽足感，並欺騙我們的味蕾。
✔️花費於高品質的食物，並學習在家烹煮新鮮、全食物的食材。
✔️使用工具來記錄你的進食狀況，以便監控營養攝取的情況。
✔️和他人一同用餐，有意識地進食。不要獨自在螢幕前無意識地吃東西。
✔️不要以 “吃” 來安慰自己。
✔️睡眠要充足，才不會需要以高熱量密度的食物做為醒腦的方法。
✔️保持活動並鍛鍊盡可能多的肌肉，才能有效地消耗掉所攝取的碳水化合物和脂肪。
✔️專注於攝取高營養密度、經過最少加工處理的食物，那能減少身體對食物的渴望。如果你用心於盡可能增加好的食材在餐點裡，你就不用太擔心要怎麼避免充滿糖、人工香料和種子油的加工食品。
✔️如果你需要平穩血糖和胰島素波動好平抑食慾，就要節制地攝取碳水化合物。糖尿病和長壽專家 Peter Attia博士建議，要吃能使血糖保持在90 mg/dL以下、震盪不超過 10 mg/dL的食物。
✔️不要把巨量營養素(脂肪碳水蛋白質)妖魔化，但要優先攝取營養密高的全食物。
如果以上所提的步驟仍不能讓你達到理想狀態，你可能需要好好追蹤進食狀況一陣子，並且減少攝取的卡路里來重新校準個人化的飽足感。一個好消息是，許多人發現當他專注於最大化餐點的營養密度時，管控進食的量不是什麼大挑戰。
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