［腸道菌跟心血管疾病的未來］
疲憊的週末台北教育訓練之旅結束，跟跨領域專家前輩們開會討論，差點趕不上最後一班高鐵，回到高雄都已經凌晨。
跟專業人員的衛教跟交流，比起一般民眾更多了一些實證醫學的討論，也得到心臟內科前輩分享高低血脂研究的最新進展、最新高血脂藥物PCSK9 inhibitors的使用經驗（我離開成大時這個藥還未進來，2017年在台灣核可使用，健保適應症的限制條件多，大部分是自費），也討論很多飲食控制加上藥物的運用方式。
有趣的是，電腦斷層所看到的實際血管鈣化情形，跟血脂報告常常不符合，例如被藥物治療到血脂控制很好的人，卻有很嚴重的鈣化現象；而有些血脂異常的人，卻有著很漂亮的血管樣貌。
這讓我們不禁反思更多看不到的事情，正悄悄發生。
例如《Circulation》期刊去年有一篇發現心肌梗塞後（post-MI)跟心臟衰竭（heart failure）患者的心肌修復跟腸道菌及其代謝產物有關，透過飲食—>腸道菌-->代謝產物（短鏈脂肪酸、膽酸等等）相關途徑，影響了預後。
例如兩年前台大醫院一個專題講座就有提到引起粥狀動脈硬化的重要致病因子，氧化三甲胺（trimethylamine N-oxide ，TMAO)，就是腸道菌在分解了西方食物常見的富含肉鹼跟膽鹼的食物後，產生的三甲胺（Trimethylamine, TMA），經由肝門靜脈進入肝臟後即被肝臟細胞的特殊酶氧化而成。
這個腸道菌的代謝產物參與了促進巨噬細胞堆積血管壁、抑制膽固醇回收路徑、與增強血小板凝集活性等機轉，導致血管粥狀動脈硬化與血管栓塞的形成。而目前科學家也正積極研究透過調節人體腸道菌來降低體內氧化三甲胺的方法，設法改善心血管疾病的嚴重度與死亡率。
腸道菌不是只有管你的腸，腸道是聚集最多微生物的地方，分解所有食物後的代謝產物，都是全身重要的化學訊號，即使血脂報告被藥物抑制再怎麼低，錯誤的食物吃下去後一連串自由基的氧化跟破壞，仍然進行。
當然，失智症又是另一個腸腦軸的故事了，以後有空再說😆
#腸心軸
#回程路上又討論了腸腦軸
Reference:
Circulation. 2019;139:660–662
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