#心肌梗塞的心電圖診斷
急性心肌梗塞在心電圖上最早出現的是鄰近兩個導程的超急性對稱型T波幅度升高(hyperacute T change),緊接著是ST波段上升。
J點 (J Point): QRS波的終點與ST波段起始點的交界點,即為J點,是用來決定ST波段改變的大小的基準點。
依據2018 MI 定義,心肌缺氧的心電圖都需要出現在同組群(contiguous)兩個導程上,才能符合診斷。例如對大於40歲男性而言,V2之ST上升 >0.2 mV,V1>0.1 mV,則符合心肌梗塞的診斷。但如果是男性其ST上升只出現在V2,V3,且 >0.1 mV,及<0.2 mV,結果是正常的。如果是女性, V2, V3 的ST上升<0.15 mV,亦是正常。
#病理性Q波(Pathological Q wave)
無LVH 及LBBB之前提之下,先前的心肌梗塞的Q波(亦即病理性Q波),其特點如下:
1. V2–V3的Q波 ≥ 0.02 秒,或V2及V3出現QS波
2. 在I, II, aVL, aVF 之Q波 ≥ 0.03秒,深度 ≥ 1mm
3. Q波出現在V4-V6之同組群任何兩個導程(I, aVL;V1–V6;II, III, aVF)
3. V1-V2的R波 ≥ 0.04秒及R/S >1,及同向的T波變化(無傳導阻滯情況下)
Q波的意義:
1.Q波可以是心肌纖維化而產生,而沒有冠狀動脈疾病。
2.心肌受損後,數分鐘至小時後出現的Q波意味著心肌壞死。
3.急性心肌缺氧早期,或急性心肌梗塞立即實施血管再通暢治療,都可能出現短暫的Q波。
#LBBB患者的心肌梗塞心電圖
在所有因急性冠心症就診的病人中, 心電圖呈現LBB者約佔2%。這些人通常較多為年老、女性、有心臟病史、高血壓與心衰竭。長期追蹤來看,心電圖呈現LBBB且疑似AMI的患者,統計起來有較高的major adverse cardiac events (MACE) 比率。
LBBB患者的心肌梗塞心電圖
Sgarbossa Criteria (1996)
(1)任意導程出現同向 (concordant) 的ST elevation ≥1mm (最重要),
(2) V1, V2或V3出現ST depression ≥1mm,
(3)任意導程出現反向 (discordant) 的 ST elevation ≥ 15mm,
Sgarbossa Criteria第3條件比較爭議,敏感度與專一度不足信賴。Dr Smith SW在2012提出改版。原來的第三要件:任意導程出現反向 (discordant) 的 ST elevation ≥ 5 mm,改為ST上升/S波深度≥ 25%
Smith-Modified Sgarbossa Criteria (2012)
(1)任意導程出現同向 (concordant) 的ST elevation ≥1mm,
(2) V1, V2或V3出現ST depression ≥1mm,
(3)任意導程出現反向 (discordant) 的 ST上升/S波深度≥ 25%
2018 ESC/ACC/AHA提出的更簡化:
任意導程出現同向 (concordant) 的ST elevation ≥1mm,即可診斷LBBB患者的心肌梗塞
#AMI
#ECG
#LBBB
#Pathological_Q_wave
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#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類:
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註:URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,且出現心肌氧供需失衡事實,這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關,而且下列四項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(註:心肌氧供需失衡的原因如下:已成型的冠狀動脈硬化瘢塊,冠狀動脈硬痙攣,冠狀動脈栓塞,冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫,持續性心搏過速之心律不整,嚴重高血壓+/-左心室肥大,嚴重心搏過慢之心律不整,呼吸衰竭,嚴重貧血,低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀,合併心電圖出現新的缺氧變化,或心室纖維顫動,但在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生死亡,經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI):與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於5倍的URL之99百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升超過原先的20%。此外,還包括以下四項之一:
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症,例如冠狀動脈剝離,心肌表面主要血管阻塞,或分支血管阻塞/血栓,側支循衛受阻,或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI):與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件,以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成:
急性:0-24小時
亞急性:超過24小時,少於30天。
晚期:30天至一年
很晚期:超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI):PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架,或氣球擴張術後,於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞,而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性,或擴散性的再狹窄,或者是複雜病灶,合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI):與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升必須超過原先的20%。無論如何,術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外,還包括以下三項之一:
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息:
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於,區分心肌梗塞與心肌受傷之差別,並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估,3-6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關,尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義:心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值,因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷,而且下列四項要件中,至少合乎一項:臨床心肌缺氧症狀,心電圖改變,Q波初現,影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關;第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死,事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術,如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓/栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件,就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高,在以下臨床狀況下,並無特定歸類:急性心衰竭,腎疾病,急重症,或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧,及急性血栓,而給予第1或第2型急性心肌梗塞,或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時,不能歸類為第2型急性心肌梗塞,除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞,應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註:
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
心電圖q波 在 麻醉醫師靈魂所在的地方 Facebook 的精選貼文
自由
有時候會有人這樣形容麻醉醫師的工作跟機師有點像,機師的工作是將旅客安全地送到下一個目的,麻醉醫師則是將病人安全地護送到未來
飛機的起飛、高空駕駛、降落,就跟麻醉誘導、術中維持、麻醉甦醒有異曲同工之妙,機師操作飛行器,各種電子螢幕告訴他各種資訊,讓機師判斷如何安全地將飛行器飛到另一個地方,麻醉醫師則是利用各種生理監測器,告訴我們病人目前的生理狀況,讓我們協助病人安全地度過手術帶來的破壞還有疼痛
當時我還是年輕的主治醫師,有一次帶住院醫師一起做心臟手術,當天的病人因為主動脈瓣嚴重逆流,預計接受主動脈瓣置換手術,主動脈瓣逆流手術的麻醉最容易被疏忽的地方在於動脈導管所呈現的血壓不是那麼準確
血壓分成收縮壓跟舒張壓,一般的病人我們比較在乎病人的收縮壓,因為收縮壓只要夠高,舒張壓都不會太低,舒張壓代表的是心臟冠狀動脈灌流的壓力,假如太低的話,心臟會因而缺氧導致心肌細胞受傷
但是主動脈逆流的病人動脈導管呈現的收縮壓會因為管路共振的關係,往往會高估了病人的收縮壓,舒張壓則會非常的低,導致心臟灌流不足,因為血壓測不準的關係,這樣的病人麻醉之後,動脈導管的血壓要維持得比平常看到的還要高,才能維持足夠的心臟灌流
在台灣一個麻醉醫師要同時麻醉四個病人,所以完成麻醉誘導之後,我交代了住院醫師該注意的事項之後就離開去別的房間幫病人麻醉,等到我忙完其他病人回去之後,我發現病人的收縮壓只有九十幾,這樣的血壓對一般的病人是夠的,但是對主動脈逆流的病人已經太低了,我趕快叫住院醫師提高病人的血壓,但是已經太晚了
血壓一路往下掉,我打了很多強心劑,怎麼樣都拉不起來,心臟灌流的壓力一但不夠,心肌細胞會開始缺氧受傷,受傷的心臟更打不出血液,心臟會因而越來越漲,漲大的心臟心室內的壓力會越來越高,反過來又壓迫心臟的血管導致血液的灌流更差,一整個落入惡性循環,最後導致心臟衰竭
因為血壓拉不起來,我們只好緊急走體外循環,在這種狀況下要緊急走體外循環你知道有多難,主動脈導管穿刺,靜脈引流管置入,再第一時間夾住主動脈,同時剪開主動脈,找到冠狀動脈,灌入心肌保護液,讓心臟停止同時降溫保護心臟,動作要非常的快跟細膩才有可能完成,手腳不夠快的心臟會漲得更厲害,受傷的更嚴重....剛好執刀的手術醫師也是年輕的主治醫師,心臟在停止之前,我親眼看著那顆心臟漲得更大,又掙扎地跳了兩下
手術結束後,心臟沒有跳回來,我們放了主動脈氣球幫浦幫病人的心臟跳動,一個星期之後病人還是因為心臟衰竭死亡,而我自己知道,病人的病情並沒有嚴重到應該死亡,假如我從來沒有離開過他去別的房間做麻醉誘導,或者我手腳夠快,提早十分鐘回去,說不定他就不會死去,他大概少活了十年,假如你知道這個病人的病情,並沒有嚴重到會死去,但是他卻沒有活過來,這往後的人生是該怎麼面對自己?這件事變成我心裡底層的一個負擔跟秘密
而隨著時間過去,我心底的秘密越來越多,每隔幾年我就會失去一個病人,那時候我值大夜班,有一個病人因為腸阻塞來開刀,腸阻塞最可怕的地方在於,病人在麻醉前後可能會嘔吐,病人的嘔吐物若嗆入呼吸道,會併發吸入性肺炎,嚴重的話甚至有可能會死亡
為了保護病人的呼吸道,這種病人麻醉最安全的做法就是清醒插管,意思就是先幫病人放好氣管內管後,再讓病人睡著,但是清醒插管非常痛苦,我們很少這樣做,折衷的辦法是快速插管,讓病人睡著,在最短的時間內建立氣管內管,我決定採取後者
當我打了麻醉藥,挑起病人的喉頭那一瞬間,食道也被我打開,我只看到食道開口處湧出大量的液體,淹沒整個呼吸道,不管我怎麼抽吸都來不及
手術到一半,病人的血氧就開始往下掉,這吸入性肺炎來得又快又急,手術結束後病人併發急性肺水腫呼吸窘迫症候群,其實到這個地步我們都還是有機會救他,只要使用葉克膜就還有機會,但是當時在整個花東地區兩三百公里的範圍內,只有兩台葉克膜,而且剛好都在使用中,一個星期後,等到終於有葉克膜的時候,病人剛好因為多重器官衰竭死亡
手術成功,但是病人最後卻是死亡,這結果實在是蠢到令人難以接受,其實我只要幫他清醒插管或是我動作在快三秒,他可能就不會死去,他大概少活了20年
我們剛開始做活體肝臟移植的時候,也付出過慘痛的代價,那時候一台手術大概要做20個小時,病人失血幾萬毫升是常有的事,那時候剛過午夜零時,手術已經快要結束,我已經疲憊異常,病人因為失血過多,心跳越來越快,當時我已經注意到病人的心電圖Q波跟T波間的距離越來越長,QT波間距越來越長,最後會發生R on T 導致致命性的心律不整,這種心律不整可能跟低血鎂有關,這種併發症少之又少,只有在書本上讀過,在我從醫的生涯以來從來沒有看過,而且真正要精確的測量QT波的長度,要做十二導程的心電圖,最後還要開根號除以一個數字來做心跳速度矯正,開刀得時候要這樣做實在是不容易,而且手術已經要結束了,就也沒有放在心上
沒想到就在手術結束的時候,竟然真的發生致命性心律不整,我們幫病人電擊並施予心肺復甦術,大概只花了三十秒就把病人救回來了,但是一個星期後病人仍然因為移植的肝臟太小,功能不佳死亡,移植的肝臟功能不好可能有很多原因,其實沒有人能確定真正的原因是什麼,但是多少也可能跟心律不整導致缺血壞死有關,我好像欠了這個病人一條人命,而我記得她有一個女兒,我去術前訪視的時候見過她女兒,我欠她女兒一個完整的家,一個完整的人生
我後來發現我越欠越多,假如人生可以交換的話,我願意用我的餘生去換他們回來,把我欠
的償還給他們,假如今生不夠還的話,那我就預支來世的壽命還給他們,假如還不夠的話,就再下一世,這樣我的心就會好過一點,但是苦的是人生並不能交換
每隔一陣子,我就會把這些病人從頭到尾想過一遍,這些死在我手裡的病人,關於他們怎麼死的,發生了什麼事,我沒有一個忘記,然後我會在想我曾經幫助過的病人,我必須反向說服自己,其實自己幫助過很多病人,假如不是我,很多病人早就死了,好像做了一件好事,就可以抵消做了一件壞事所帶來的罪惡,這樣我也會好過一點,但是關於那些我救活的病人,我怎麼努力的想,我是沒有一個記得,就好像電影裡的台詞,幸福從來都不是故事,悲傷才是,悲傷的故事從來不會忘記
這個世界其實非常殘忍,國家地理頻道曾經對飛行安全做過一系列的影片,描述這個殘忍的規則,”飛行安全要能進步,有賴飛安事故的發生“,從檢討飛安事故的發生,才能建立標準的作業流程,避免下一次事故再次發生,同樣的道理,病人安全要能提升,醫師的經驗要能成熟,必須要有病安事件的發生,因為發生了這些併發症,我們才能徹底檢討,從中學習經驗,明天才有機會成為更好的醫師,病人安全,必須要有人流血付出代價,只是這些代價往往都超過病人還有醫者自身可以承受的
既然飛行跟麻醉是那麼的相像,那你們知道機師跟麻醉醫師最大的差別在哪嗎?最大的差別在於每一次的飛安事故裡,機師為了拯救乘客,幾乎都是以身殞命,他也以生命付出了代價,所以沒有人會苛責他們,但是麻醉醫師在每一次次的病安事故裡,卻必須獨自活下來,在往後餘生的時間裡,日夜接受良心的苛責,直到有一天自己也面臨了死亡,我才能真正得到自由
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