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❤️疫情當下，更應該是母嬰一體的照護。❤️
在《生產，本該無傷》中，我分享了18年前SARS疫情時的生產經驗。母嬰不必要的隔離，把嬰兒放在嬰兒室「群聚」，其實是更危險的作法。
與大家分享母乳哺育醫學會(ABM)關於 2019 冠狀病毒(COVID-19)的聲明 ，翁少萍醫師的中文翻譯。
2020 年 3 月 10 日
請注意:有關 COVID-19 的疫情每天都在湧現新的資訊。母乳哺育醫學會的建議是截至文章發 表日期的。請參考美國疾管局 CDC 以及世界衛生組織 WHO 等資訊來源以獲得最新的指 引。
https://www.bfmed.org/assets/ABM%20COVID19%20Traditional%20Chinese.pdf
【mRNA疫苗臨床試驗95％有效! mRNA疫苗會是COVID-19的救世主嗎？】：發表在新英格蘭醫學期刊（NEJM）上的兩篇論文提到【註1】，兩個mRNA疫苗臨床研究分別收案3萬多人與4萬多人，在打完疫苗之後的兩個月追蹤當中，施打疫苗讓COVID-19感染率減少了95%！【註3】
在本文開始前，在此先簡述說明一下「分子生物學的中心法則」，建立對DNA、RNA、mRNA的基礎認識。
■分子生物學的中心法則 (central dogma)(圖1)
用最簡單最直接的方式來描述的話，生物體的遺傳訊息是儲存在細胞核的DNA中，每次細胞分裂時，DNA可以複製自己 (replication)，因而確保每一代的細胞都帶有同樣數量的DNA。
而當細胞需要表現某個基因時，會將DNA的訊息轉錄 (transcribe) 到RNA上頭，再由RNA轉譯 (translate) 到蛋白質，而由蛋白質執行身體所需要的功能。這也就是所謂的分子生物學的中心法則 (central dogma)。
對於最終會製造成蛋白質的基因來說，RNA是扮演了中繼的角色，也就是說遺傳訊息本來儲存在 DNA 上頭，然後經過信使 RNA (messenger RNA, mRNA) 的接棒，最後在把這個訊息傳下去，製造出蛋白質。【註4】
■冠狀病毒的基因組由RNA構成
RNA不如DNA穩定，複製過程容易出錯，因此一般RNA病毒的基因組都不大。但冠狀病毒鶴立雞群，基因組幾乎是其他RNA病毒的三倍長，是所有RNA病毒中最大、最複雜的種類。
冠狀病毒還能以重組RNA的方式，相當頻繁地產生變異，但是基因組中位在最前端的RNA序列相對穩定，因為其中有掌控病毒蛋白酶與RNA聚合酶的基因，一旦發生變異，冠狀病毒很可能無法繼續繁衍。
目前抗病毒藥物的研發策略之一，正是設法抑制病毒RNA複製酶（RdRp）。而最前端的RNA序列也是現階段以反轉錄聚合酶連鎖反應（RT-PCR）檢驗新冠病毒時鎖定的目標。中央研究院院士賴明詔表示，不同病毒的核酸序列當中還是有各自的獨特變異，正好用來區分是哪一種冠狀病毒。【註5】
■SARS-CoV-2是具有3萬個鹼基的RNA病毒
中國科學院的《國家科學評論》（National Science Review）期刊【註2】，2020年3月發表《關於SARS-CoV-2的起源和持續進化》論文指出，現已發生149個突變點，並演化出L、S亞型。
病毒會變異的原因可略分成兩種：
▶一是「自然演變」
冠狀病毒是RNA病毒，複製精準度不如DNA病毒精準度高，只要出現複製誤差，就是變異。
▶二是「演化壓力」
當病毒遇到抗體攻擊，就會想辦法朝有抗藥性的方向演變，找出生存之道。【註6】
■mRNA 疫苗是一種新型預防傳染病的疫苗
近期，美國莫德納生物技術公司（Moderna）與輝瑞公司（Pfizer），皆相繼宣布其COVID-19 mRNA疫苗的研究成果。
莫德納公司在2020年11月30日宣布他們的mRNA-1273疫苗在三期臨床試驗達到94.1％（p<0.0001）的超高保護力，受試者中約四成為高風險族群（患糖尿病或心臟病等），7000人為高齡族群（65歲以上），另也包含拉丁裔與非裔族群（報告中未提到亞洲裔）。
傳統大藥廠輝瑞公司，亦在美國時間11月18日發佈令人振奮的新聞稿：他們的RNA疫苗（BNT162b2）三期臨床試驗已達設定終點，保護力高達95％（p<0.0001）。該試驗包含了4萬名受試者，其中約有四成受試者為中高齡族群（56～85歲），而亞洲裔受試者約占5％。
■mRNA疫苗為什麼可以對抗病毒？
為什麼mRNA疫苗會有用？就讓我們先從疫苗的原理「讓白血球以為有外來入侵者談起」。
在過往，疫苗策略大致上可分為兩種：
● 將病毒的屍體直接送入人體，如最早的天花疫苗（牛痘，cowpox）、小兒麻痺疫苗（沙克疫苗，polio vaccines）、肺結核疫苗（卡介苗，Bacillus Calmette-Guérin, BCG）以及流感疫苗等。
✎補正
卡介苗 BCG(Bacillus Calmette-Guerin vaccine) ：卡介苗是一種牛的分枝桿菌所製成的活性疫苗，經減毒後注入人體，可產生對結核病的抵抗力，一般對初期症候的預防效果約85％，主要可避免造成結核性腦膜炎等嚴重併發症。
▶以流感疫苗為例，科學家通常先讓病毒在雞胚胎大量繁殖後，再將其殺死，也有部分藥廠會再去除病毒屍體上的外套膜（envelope），進一步降低疫苗對人體可能產生的副作用後，再製成疫苗。
● 將病毒的蛋白質面具，裝在另一隻無害的病毒上再送入人體，如伊波拉病毒（Ebola virus disease, EVD）疫苗等。
▶以伊波拉病毒疫苗為例，科學家會剪下伊波拉病毒特定的醣蛋白（glycoproteins）基因，置換入砲彈病毒（Rhabdoviridae）的基因組中，使砲彈病毒長出伊波拉病毒的醣蛋白面具。
上述例子都是將致命病毒的部分殘肢送入人體，當病毒被樹突細胞（dendritic cells）或巨噬細胞（macrophages）等抗原呈現細胞（antigen-presenting cell, APC）吃掉後，再由細胞將病毒殘肢吐出給其他白血球，進而活化整個免疫系統，然而，mRNA疫苗採取了更奇詭的路數 - 「讓人體細胞自己生產病毒殘肢！」
■mRNA 疫苗設計原理(圖2)
將人工設計好可轉譯出病毒蛋白質片段的mRNA，包裹於奈米脂質顆粒中，送入淋巴結組織內，奈米脂質顆粒會在細胞中釋出RNA，使人體細胞能自行產出病毒蛋白質片段，呈現給其他白血球，活化整個免疫系統。
■mRNA疫苗設計流程(圖3)
1「科學家獲得病毒的全基因序列」
因社群媒體的發達、公衛專家、病毒研究者以及期刊編輯的努力，這次的COVID-19病毒序列很快的被發表；中國北京疾病管制局的研究團隊，挑選了九位患者，其中有八位，都有前往華南海鮮市場的病史，並從這些患者採取了呼吸道分泌物的檢體，運用次世代定序 (NGS，Next Generation Sequencing) 的方式，拼湊出新型冠狀病毒全部與部分的基因序列。並陸續將這些序列資料，提供給全世界的病毒研究者交互確認，修正序列的錯誤。
2「解析病毒基因群裡所有的功能，選定目標蛋白質(Covid-19病毒棘蛋白質)」
以冠狀病毒為例，通常會選病毒表面的棘狀蛋白（spike protein）。因為棘蛋白分布於病毒表面，可作為白血球的辨識目標，同時病毒需透過棘蛋白和人體細胞受體（receptor）結合，進而撬開人體細胞，因此以病毒繁殖的策略而言，此處的蛋白質結構較穩定。
3「製造要送入人體的mRNA，挑選出會製造棘蛋白的mRNA進行修飾」
挑選會轉譯（translation）出目標蛋白質的mRNA，並進行各項修飾，以提高該人工mRNA在細胞裡被轉譯成蛋白質的效率。如：輝瑞的mRNA疫苗（BNT162b1）選用甲基化（methylation）後的偽尿嘧啶（1-methyl-pseudouridine）取代mRNA裡的原始尿嘧啶（uracil, U），有助於提升mRNA的穩定性，並提高mRNA被轉譯成病毒棘蛋白的效率。
4「將人工mRNA裹入特殊載體，將mRNA包裹入特殊載體顆粒中」
因為mRNA相當脆弱且容易被分解，因此需要對載體進行包裹和保護。然而，有了載體後，接踵而來的問題是「該怎麼送到正確的位置（淋巴結）？」。而輝瑞和莫德納不約而同地都選用了奈米脂質顆粒（lipid nanoparticles）包裹mRNA載體，奈米脂質顆粒通常由帶電荷的脂質（lipid）、膽固醇（cholesterol）或聚乙二醇（polyethylene glycol, PEG）修飾過的脂質等組成，可以保護RNA，並將mRNA送到抗原呈現細胞豐富的淋巴結組織。
5「包覆mRNA的奈米脂質顆粒，注射在肌肉組織」
使其能循環到淋巴結，被淋巴結中的細胞吃掉。奈米脂質顆粒釋放出mRNA，使細胞產出病毒蛋白質片段，進而呈現給其他白血球並活化整個免疫系統。【註7】
mRNA可將特定蛋白質的製造指示送至細胞核糖體（ribosomes）進行生產。mRNA 疫苗會將能製造新冠病毒棘狀蛋白的 mRNA 送至人體內，並不斷製造棘狀蛋白，藉此驅動免疫系統攻擊與記憶此類病毒蛋白，增加人體對新冠病毒的免疫力，最終 mRNA 將被細胞捨棄。
值得注意的是，由於 mRNA 疫苗並無攜帶所有能製造新冠病毒的核酸（nucleic acid），且不會進入人體細胞核，所以施打疫苗無法使人感染新冠病毒。
Pfizer、BioNTech 研發的 BNT162b2 是美國第 1 個取得 EUA 的 mRNA 疫苗，施打對象除成年人，還包含 16 歲以上非成年人。且相比 Moderna 製造的 mRNA-1273 疫苗，患者施打第 2 劑 BNT162b2 的副作用較輕微。
Moderna 也不遑多讓，mRNA-1273 於 2020 年 12 月中取得 EUA，且具備在 -20°C 儲存超過 30 天的優勢。在臨床試驗中，使用 mRNA-1273 的 196 位受試者皆無演變成重度 COVID-19，相較安慰劑組中卻有 30 人最終被標為重度 COVID-19 患者。【註8】
為了觸發免疫反應，許多疫苗會將一種減弱或滅活的細菌注入我們體內。mRNA疫苗並非如此。相反，該疫苗教會我們的細胞如何製造出一種蛋白質，甚至一種蛋白質片段，從而觸發我們體內的免疫反應。如果真正的病毒進入我們的身體，這種產生抗體的免疫反應可以保護我們免受感染。【註9】
【Reference】
▶DNA的英文全名是Deoxyribonucleic acid，中文翻譯為【去氧核糖核酸】
▶RNA 的英文全名是 Ribonucleic acid，中文翻譯為【核糖核酸】。
1.來源
➤➤資料
∎【註1】
Baden LR, El Sahly HM, Essink B, et al. Efficacy and Safety of the mRNA-1273 SARS-CoV-2 Vaccine. N Engl J Med. 2020 Dec 30:NEJMoa2035389. doi: 10.1056/NEJMoa2035389. Epub ahead of print. PMID: 33378609; PMCID: PMC7787219.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2035389
Polack FP, Thomas SJ, Kitchin N, et al. Safety and Efficacy of the BNT162b2 mRNA Covid-19 Vaccine. N Engl J Med. 2020 Dec 31;383(27):2603-2615. doi: 10.1056/NEJMoa2034577. Epub 2020 Dec 10. PMID: 33301246; PMCID: PMC7745181.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2034577
∎【註2】
Xiaoman Wei, Xiang Li, Jie Cui, Evolutionary perspectives on novel coronaviruses identified in pneumonia cases in China, National Science Review, Volume 7, Issue 2, February 2020, Pages 239–242, https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa009
∎【註3】
▶蘇一峰 醫師：https://www.facebook.com/bsbipoke
▶中時新聞網 「mRNA疫苗臨床試驗95％有效 醫：哪國搶到就能結束比賽」：
https://www.chinatimes.com/realtimenews/20210104004141-260405?chdtv
∎【註4】
( 台大醫院 National Taiwan University Hospital-基因分子診斷實驗室)「DNA、RNA 以及蛋白質」：https://www.ntuh.gov.tw/gene-lab-mollab/Fpage.action?muid=4034&fid=3852
∎【註5】
《科學人》粉絲團 - 「新冠病毒知多少？」：https://sa.ylib.com/MagArticle.aspx?id=4665
∎【註6】
(報導者 The Reporter)【肺炎疫情關鍵問答】科學解惑 - 10個「為什麼」，看懂COVID-19病毒特性與防疫策略：https://www.twreporter.org/a/covid-19-ten-facts-ver-2
∎【註7】
科學月刊 Science Monthly - 「讓免疫系統再次偉大！mRNA疫苗會是COVID-19的救世主嗎？」：https://www.scimonth.com.tw/tw/article/show.aspx?num=4823&page=1
∎【註8】
GeneOnline 基因線上 「4 大 COVID-19 疫苗大解密！」 ：https://geneonline.news/index.php/2021/01/04/4-covid-vaccine/
∎【註9】
(CDC)了解mRNA COVID-19疫苗
https://chinese.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/different-vaccines/mrna.html
➤➤照片
∎【註4】：
圖1、分子生物學中心法則
∎【註7】：
圖2：mRNA 疫苗設計原理
圖3：mRNA 疫苗設計流程圖
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
▶國家衛生研究院論壇出版品-電子書(PDF)-線上閱覽:
https://forum.nhri.org.tw/publications/
3. 【國衛院論壇學術活動】
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衛生福利部 / 疾病管制署 - 1922防疫達人 / 財團法人國家衛生研究院 / 國家衛生研究院-論壇
【ADE效應增加疫苗研發難度！紐約疑似出現新冠病毒ADE效應，能證明病毒源於美國？】
新冠肺炎的臨床和流行病學特征，給人類留下了一個又一個的謎團：
為什麽有些患者開始癥狀輕，然後病情突然加重？
為什麽紐約年輕人死亡率這麽高？很多年輕人沒有什麽基礎疾病，卻在很短時間內病情急劇惡化，最後進了ICU？
……
反過來看中國，已經在中醫藥的幫助下控制住了疫情，並且表現出了明顯低於歐美各國的低死亡率
這些現象的幕後真兇之一，有可能就是讓很多專家感到擔憂的ADE效應。
#什麽是ADE效應？
ADE是antibody-dependent enhancement的縮寫，中文翻譯為“抗體依賴的增強作用”。簡單來說可以做如下解釋。
病毒感染都是從黏附於細胞表面開始的，黏附是通過病毒表面蛋白與靶細胞上特異性受體和配體分子的相互作用來完成的。
針對病毒表面蛋白的特異性抗體常常可以阻抑這一步驟，將病毒“中和”,使其失去感染細胞的能力。然而在有些情況下，抗體在病毒感染過程中卻發揮相反的作用：它們協助病毒進入靶細胞，提高感染率，這一現象就是抗體依賴性增強作用。
通俗的解釋就是，抗體不能中和病毒，反而充當了“特洛伊木馬”，讓病毒感染免疫細胞的能力更強，產生更多的子代病毒，造成嚴重癥狀。
這個效應最早在登革病毒感染過程中被發現。這是一種主要在熱帶亞熱帶流行的蚊媒傳染病，也就是蚊子吸血傳播的。傳播媒介是我們所知的“花蚊子”，也就是伊蚊，包括埃及伊蚊和白紋伊蚊。登革病毒感染引起的最主要的疾病就是登革熱（dengue fever）。一般是一種自限性疾病，大部分人可能發發燒，關節痛，過幾天就好了，危害不大。
但是對於登革病毒來說，恐怖的是二次感染，這種感染會因為第一次感染後機體產生的非中和性的抗體可以促進非同一血清型病毒感染，進而加重病情，這是導致登革出血熱（dengue hemorrhagic fever，DHF）和登革休克綜合征（dengue shock syndrome，DSS）的主要方式，而後兩種疾病則很可能是致命的。
就拿登革熱來說，登革熱的ADE效應讓0.1%的致死率上升幾百倍，死亡率最高甚至能到30%
除了登革病毒，在貓冠狀病毒（貓傳腹）、SARS-CoV等冠狀病毒，以及HIV、柯薩奇病毒、黃熱病毒、呼吸道合胞病毒、西尼羅病毒等一些其他病毒的感染中，也有過觀察到ADE效應的報告。
ADE效應在本次疫情中的影響
第一種ADE效應是如果妳得了A型新冠痊愈了，體內有了A型抗體，不要以為可以同樣抵抗B病毒。體內的A型抗體反而可以增強B型病毒的毒性，讓B型病毒繞過妳的免疫系統直接攻擊妳，這種效應會導致病毒致死力增加幾十倍甚至幾百倍。
第二種是患者之前被同一種病毒感染過，產生了抗體，遇到發生變異的同源病毒時，免疫系統派出了之前的抗體，但是由於變異了，所以抗體失敗，等於不設防，於是後果比沒有抗體的人嚴重的多。因為沒有抗體的人免疫系統會正常工作而不是被無效抗體欺騙了。
簡言之，ADE效應是導致變異後的同源病毒在有原始抗體的患者身上產生倍數級以上毒性的原因。
病毒的變異已是事實，ADE效應需進一步的跟蹤，但是，一些國家高死亡率應引起我們足夠的註意，不得不防範病毒變異與ADE的雙重效應。
以前大家覺得新冠只對有基礎病的老年人殺傷力大，最近美國CDC的COVID-19研究小組，檢查了截至3月16日美國報告的4226例非輸入性新冠病例的結果，發現美國青年的重病患者出乎意料的多，44歲以下占了40%，並且年輕人重癥率也很高。
在ICU患者中的年齡分組：
20~44歲：36%
45~64歲：36%
65+歲：28%
如果ADE效應被確定，那麽，疫區的年輕人反倒要特別小心 ，因為年輕人活動頻繁，免疫力強，無癥狀感染者多，較大概率在第一輪感染中產生了抗體，而在下一次感染中遭受非常嚴重的ADE效應傷害。
如果一個地區急劇增多的患者確認是ADE效應，可以得出兩個疑問或者說結論：
一、ADE效應必須依賴抗體（抗體濃度不太低也不太高）。那麽這些美國年輕人如果有冠病抗體，就說明早感染過了，也就意味著病毒早就在美國存在了，只不過是溫和隱蔽的流行，讓很多年輕人體內有了抗體，但因為感染不明顯，所以抗體並不是很高，剛好可以引發ADE效應。
二、ADE效應依賴抗體，這種抗體可以是患病後產生的抗體，也可能是接種疫苗產生的抗體。所以，如果ADE效應成真，那麽疫苗研發上就必須避免產生中不溜秋水平的抗體，要把抗體水平弄得很高才行，到底高到何種程度可以避免ADE效應，這需要試驗才知道。
香港大學微生物學系教授、艾滋病研究所所長陳誌偉接受新華社記者采訪時表示，鑒於新冠病毒與SARS病毒相近的刺突蛋白結構和感染機制，新冠病毒疫苗也存在發生ADE作用的風險，在疫苗設計中應認真加以關註和研究。
新冠是變異性很強的RNA病毒，感染者基數如此之大，病毒會出現無數的變異。
這些變異的毒株互相融合，大規模的ADE效應，基本上是肯定了的事實。
因為ADE效應的存在，歐美搞群體免疫政策，這簡直就是群體自殺。
也因為ADE效應的存在，疫苗的研發難度非常之高，一個疫苗怎麽可能覆蓋所有病毒變種？
即使一個疫苗可以覆蓋目前的所有病毒變種，怎麽能保證病毒以後不會產生更多的變種？那麽出現新的變種後，註射的疫苗就可能引起ADE效應，這似乎是無解的。
在最近一段時間裏，美國紐約州感染新冠肺炎的民眾，大量出現疑似ADE效應，如果確認遭遇新冠病毒ADE效應，實際上從一個側面反映出了幾個很重要的問題：
一是新冠肺炎病毒在美國已經流行了較長一段時間，以至於病毒已經出現了變種。之所以會得出這樣的結論，原因主要還是從病毒變異的角度來進行考慮，因為病毒變異並不容易，這往往需要病毒進行長時間的繁殖之後，在極小的概率中出現變異，這就需要足夠長的時間，基數足夠大的感染人群。
所以美國紐約州民眾遭遇新冠病毒ADE效應，證明該病毒已經在紐約流傳了很長時間，只不過是因為其中的某一個變種產生了較強毒性，才引發了世人的關註而已。
二是新冠肺炎病毒很可能真的發源於美國，因為只有在合適的環境裏（基數足夠大的感染人群和足夠長的時間），病毒才會出現快速變異，否則不可能會在短時間裏出現大量的病毒變種。從新冠肺炎病毒在紐約州地區形成ADE效應這一事實來看，美國紐約州地區的環境，很顯然比較適合新冠肺炎病毒的生存，而且還具備了一定的適合新冠肺炎病毒生存和變異的環境。
因為病毒的變異往往是無序的，只有在合適的環境中，新冠肺炎病毒才會快速變異，並且呈現出不同的變異方向，而紐約州出現的ADE效應，恰恰證明了紐約州起碼是新冠病毒發源地之一。
不過這個前提是確認美國紐約州民眾遭遇是新冠病毒ADE效應，這需要科學研究，不能搞陰謀論
今年過年很不一樣，這個農曆新年我是吃年夜飯配肺炎新聞，而不是賀歲節目。今年的新年歌曲恐怕也要改成：每條大街小巷，每個人的嘴裡，見面第一句話，就是「口罩買到沒？」
這場疫情實在讓大家都很不好過，網路上謠言不斷、真假消息難辨，今天就要帶大家來瞭解一下，我們要對付的敵人究竟是什麼來頭。
我們先來正名一下，目前世界衛生組織WHO，暫時把病毒稱作「2019 novel coR0navirus」，簡稱2019-nCoV，中文翻譯是「2019新型冠狀病毒」。 去年12月疫情爆發初期，中共衛生當局直接把矛頭指向「武漢華南海鮮市場」，還二話不說下令關門清洗，之後更堅稱沒有人傳人的證據，但權威醫學期刊《The Lancet》卻打臉說，去年12月1日發病的第一個肺炎患者，明明就沒有華南海鮮市場接觸史，而且一整個月下來，41名患者中，有三分之一都跟市場無關。
既然沒有「人傳人」，那沒去過市場的人，到底是從哪裡感染病毒的？北京當局給不出答案，再加上態度遮遮掩掩，這使得網路上傳言四起，有的甚至說中共其實正在秘密研發「生物武器」，病毒就來自武漢一間國家級的P4實驗室！
各種「腦補」繪聲繪影超精彩，但我們還是得用科學的角度來探討源頭。其實早在2002年SARS爆發後，中國科學院武漢病毒研究所專家「石正麗」，就帶著團隊到中國各地採集蝙蝠樣本，試圖找出SARS的病毒源頭，十多年來總共發現500款過去從未發現過的冠狀病毒，還在2018年公布了研究結果。
而這次的疫情爆發後，「石正麗」團隊就火速發表了最新論文，內容提到他們當年在雲南發現一種「中菊頭蝠」，從這種蝙蝠身上採集到的冠狀病毒「RaTG13」，和武漢肺炎冠狀病毒的序列，相似度高達96.2%，幾乎可以說兩種病毒是兄弟。
雖然目前無法證實，武漢肺炎病毒直接來自雲南，也無法得知，別的地方還有沒有更相近的病毒株，但專家根據現有證據推斷，很有可能是這種蝙蝠，把病毒傳染給中間宿主，然後中間宿主再把病毒傳染給人類，傳播模式就跟SARS大同小異。
不過大家有沒有發現，最近幾年來世界各地的新型傳染病，幾乎都跟動物脫不了關係。SARS病毒可能來自蝙蝠，H7N9禽流感來自禽鳥類，伊波拉來自猿猴，MERS疑似來自駱駝，全部都是人畜共通傳染病。
這些原本跟人類完全無交集的病毒，到底是怎麼跳到我們身上的？原因不外乎是吃「野味」，以及我們對野生動物棲息地的破壞。《下一場人類大瘟疫》的作者David Quammen幾天前就投書紐約時報說，病毒原本可能好端端的在蝙蝠洞裡，是人類活動把它釋放出來，今天爆發這樣的傳染病，恐怕是我們「自找的」。
接下來我們現在再來看看這個病毒的傳播力有多強。我們現在已經知道，武漢肺炎冠狀病毒是藉由飛沫傳染，美國疾病管制與預防中心CDC指出，傳播距離大約在6英呎，也就是1.8公尺內，比起麻疹、水痘病毒可以飛30公尺遠好得多。
再來我們要搞懂病毒的「基本再生數R0」，簡單來說就是一個病患平均可以感染多少人。如果能藉由醫療措施把R0降到1以下，就代表一個病人能再感染不到一個人，這個疾病也就能被撲滅了。
不過統計樣本和傳染模型的不同，會大幅影響R0的估算結果。目前WHO的數據最為保守，介於1.4到2.5之間，而倫敦帝國理工學院則估計2.6。光看數字好像有點不痛不癢，我們實際拿R0 2.6來算算看，如果5名武漢肺炎患者，每人能感染2.6人的話，在5個感染週期後，就會有368個人生病。拿季節性流感相比，平均一個病人會傳染給1.3個人，同樣以5名病患、5個感染週期來算，最後只會有45人生病。R0只差1.3個百分點，最後結果卻是差了8倍。 這樣一比就「很有感」了吧？也難怪先前四名英美專家公布論文，說武漢肺炎R0高達3.6到4.0時，就嚇壞不少人。
儘管各國專家估算的R0不一樣，但怎麼看都覺得中共當局公布的確診案例數據好像…「太客氣」了，目前綜合各國專家發表的研究結果，實際感染人數恐怕上看10萬人，甚至更多。
美國「國家過敏與傳染病研究院」主任佛契就警告說，武漢肺炎病毒傳染性非常非常高，幾乎可以確定將成為大流行。還有許多專家不約而同提到，這波疫情令人聯想1918年的「西班牙流感」，當時爆發全球性H1N1甲型流感大流行，導致全世界5億人感染，至少5000萬人死亡，連當時的台灣也有4萬多人喪命。
大家可能會想，預防重於治療，現代醫學這麼發達，疫苗應該很快就能上市了吧？恐怕沒那麼樂觀，問題出在：第一速度，人體試驗的速度，第二還是速度，病毒變化的速度。
北京當局1月10日公布新型冠狀病毒的遺傳密碼後，各國醫藥專家爭相投入了這場疫苗競賽。美國國家衛生研究院就聯手生技公司Moderna聯手開發疫苗，預計三個月後，就能進行第一階段試驗。中國首富馬雲，也大手筆捐贈1億元人民幣，相當4.4億台幣，用於疫苗研發。香港大學微生物學系正在研究，可以同時預防武漢肺炎和流感的「鼻噴式疫苗」。
美國醫療保健產品大廠嬌生，也加入戰局，預計8到12個月內進行人體試驗。美國加州聖地牙哥Inovio實驗室更宣布，他們只花了短短3個小時，就設計出一款叫做「INO-4800」的疫苗，預計初夏以前就會進行人體試驗。
想當初2003年SARS爆發後，研究人員花了20個月的時間，才研製出可用於人體試驗的疫苗，到2015年茲卡病毒蔓延時，專家們已經將疫苗研發時間縮短至6個月，現在竟然只要3小時！“愛的迫降”我只看三集他就研發出來了，好犀利呀！不過別以為研發成功就沒事了，難是難在後面一系列的安全測試，無論怎麼壓縮時間，疫苗都必須經過動物測試，再經過人體試驗，整套流程差不多要一年時間。
再來就是，醫藥科技快，病毒變化更快！冠狀病毒是一種「核醣核酸RNA」病毒，偏偏RNA變異的速度很快，一旦變異個幾代，原先針對某種特定病毒所設計的疫苗，可能就完全失去效果了。加上冠狀病毒疫情往往來去一陣風，殺個你措手不及然後就銷聲匿跡，例如當年的SARS。
大家要知道研發一款疫苗，都是幾千萬、幾億在燒欸，這就很像大手筆製造了最新型的飛彈坦克，但等武器做好，敵人根本已經換了一批，或是早就消失了，還打什麼仗？
所以啊，現在不管研發疫苗或解藥，都是「遠水救不了近火」，我們只能勤快洗手，盡量避免前往疫區，保持距離以策安全。
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