你曾經看過抗憂鬱的藥物上面的副作用解著「可能會增加自殺意念」、「失眠」而感到很困惑嗎?(欸,不是,我來求助就是為了要減少這些東西呀,這麼不減反增呢?)
人類的大腦是非常複雜的,我們對於藥物的作用跟了解也正在進展當中。根據我的了解(如果有錯也請不吝指正我),只要研究過程當中,人體試驗曾經有發生過的副作用,基本上都要寫在仿單上面,就算發生的機率超級低也是要寫。換句話說,可能10000000個憂鬱症的病人裡面只有一個用藥後(相較於雙盲對照組),自殺、失眠的風險增加,就必須寫上去。可是,身為病人的我們看到了,還是會有困惑、害怕的感覺——我一向運氣那麼「好」,命運多舛,會不會我就是那一個衰鬼?甚至有些人會「期待」自己就是那一個人,這樣就可以一了百了了⋯⋯一次吞很多顆會怎麼樣呢?可是吃了是不是就代表自己「承認」自己是憂鬱症患者了?
關於憂鬱症的書籍很多,憂鬱症患者自傳的書籍也很多,但這一本是少數我看到,從阻抗(resistance)到接納(acceptance)每一個歷程都寫得很清楚的作品。
大多數的人在得知自己獲得憂鬱症的時候,都會面臨下面一些過程:
● 否認:我這樣算憂鬱症嗎?應該不算吧?
● 困惑:為什麼是我?
● 關於治療的種種疑問:要去諮商嗎?要看醫生嗎?要吃藥嗎?吃藥會有副作用嗎?一開始吃藥之後會不會就停不下來?需要一輩子吃藥?會不會有藥物上癮的狀況?
● 污名化與標籤:走進精神科/身心科診所,別人會不會認為我是神經病?家人、伴侶、朋友、小孩、公司同事會怎麼看待我?
● 無奈放棄:無奈地接受治療,或者是在極度痛苦的情況下還是求助,但一開始看不到狀況好轉,很容易氣餒。
● 擔憂恐懼:日子比較晴朗的時候,心情好一點,但有些時候又會心情不好,從此之後變得不安,過得還不錯的時候就會害怕自己什麼時候會掉下去⋯⋯
● 對於未來的無望感:會不會自己一輩子就要這樣子下去了?會不會永遠都不會好了?
其中,我覺得作者在描寫「關於治療的種種疑問」特別深刻,例如有一些藥物在副作用的地方會寫出非常驚人的內容「可能會引起自殺意念」、「可能造成憂鬱/焦慮」、「性慾增加或減少」等等,會讓服用的人很困惑,怎麼感覺好像不吃比較好?事實上,據我所知,副作用的規定其實是只要在研究上面出現過的症狀都依照規定必須列到裡面;換句話說,仿單上面寫的副作用是「可能發生但是不一定會發生」,對於某些人來說會有這些症狀,對某些人來說不會有,而且許多副作用出現的機率非常低。儘管如此,你依然可以想像,當你的狀況已經很糟糕的時候,還看到自己吃的藥上面的副作用寫「可能導致焦慮」,這樣的感覺有多不舒服。
#生病以後的自我概念
上面談到的種種過程,其實在這本書裡面都有詳盡的描述,跟許多正面勸導的書籍不一樣的地方在於,裡面也寫了很多作者的OS,包含一開始對於治療的不信任,對於其他人眼光的在意、還有對於自己是憂鬱症患者身分的厭惡等等。如果你本身也是憂鬱症患者就會知道,這些本身和憂鬱症的症狀並沒有直接關聯,但卻都是在你被確診憂鬱症之後,會接二連三發生在你身上的事情。坊間許多的書籍會談憂鬱症相關的症狀、以及這些症狀要如何面對和因應,但很少談到「與憂鬱症相關的自我概念」會如何隨著時間變化,例如:
● 生病之後,我還是我嗎?
● 我的家人和朋友可以接受憂鬱症的我嗎?
● 我的人生難道就只能夠這樣了嗎?
● 我的工作、生活會不會就此一蹶不振?
可是隨著病程的推進,治療的介入,這些自我概念相關的事件,也會隨著時間有所改變,就像這本書的作者金正源,一開始非常抗拒憂鬱症患者的身分,但後來慢慢可以跟「憂鬱症」當朋友,透過正念、身邊朋友伴侶的支持、還有穩定的服藥,慢慢找回生活的正軌。
#就算下雨還是能夠等待天晴
對我來說,憂鬱症患者最辛苦的部分並不在於症狀本身,而在於 #失去對於未來的盼望 。當你無法想像往後的日子是否每一天都會過得如此悲慘,這種很無力的感覺,會讓你每一天都覺得舉步維艱。就好像外面下著滂沱大雨,而且這輩子雨都不會停一樣。
有些時候,我們只是需要一些方法,來安頓自己的身心,例如書裡面的作者常嘗試使用寫作、記錄自己的情緒分數,甚至因為用藥沒有辦法喝葡萄酒,所以用葡萄汁取代,倒倒高腳玻璃杯裡面,搖晃葡萄汁來想像自己正在啜飲葡萄酒,這些一個又一個過度的、替代的、甚至輾過憂鬱的方法,我相信都是許多在病情當中掙扎的大家,勉強涉水求生的方式。所以,在看這本書的時候,你會有一種不孤單、有人和你一樣、原來不是只有我這麼辛苦的同感。
我相當喜歡這本書,它把生病的人對於標籤、用藥、還有整個歷程的改變,從抗拒接受治療,但慢慢接受和憂鬱症一起相處,人際關係的轉變、對身邊的人猜疑等等,描寫得非常淋漓盡致,刻劃得很好。如果你身邊也有這樣的朋友,或者是你自己就是憂鬱症患者,也正在面臨和它「打仗」當中,那麼這本書雖然不能夠讓你很快地接受自己的「身分」和「標籤」,但或許是陪伴你走過這條路的好朋友。
#那一天憂鬱症找上了我
#憂鬱症 #憂鬱 #憂鬱症日記
https://www.books.com.tw/products/0010901214
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章,作者是shanemate,內容與建議多半是來自於較新的論文研究,摘要分享給大家。結論先來,四大要點:
一、運動讓你不復胖:減少胰島素阻抗,增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘,每周中高強度運動四到五天。
二、該吃什麼?
-避免糖與代糖的攝取,減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物,改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食,而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取,例如牛油,豬油,奶油,魚油,冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪,例如冷壓初榨的橄欖油,酪梨油,亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油),避免加工的多元不飽和脂肪,例如沙拉油(大豆油),玉米油,芥花油(canola oil),花生油,葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量,甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克),這和減肥無關,和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。
三、限制進食的時間與頻率:把一天的進食時間限制在八小時內,剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。
四、釋放壓力與充足睡眠:飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力,飲食的效果會不太好,培養運動的生活習慣,釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。
【肥胖解密1:肥胖的設定點理論 Set Point Theory】
人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」,所設定的體重或體脂程度,就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖,是因為他們的設定點高,減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點,所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低,怎麼吃都不會胖。
不同食物吃進肚子,對於賀爾蒙的影響都不同,所以就減肥而言,不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功,一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色?
1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇
【肥胖解密2:胰島素讓你胖】
體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%,且胰島素和體脂比例,腰圍等都有正相關。
肥胖,不是熱量失衡,而是賀爾蒙失衡!減肥的關鍵不是如何平衡熱量,而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖,那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。
【肥胖解密3:胰島素阻抗】
胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標,它與一系列的代謝症候群(高血壓,高血脂,心臟病,糖尿病,中風,阿茲海默症)都有密切的相關。
長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件,高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點,指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內,高胰島素也會導致胰島素阻抗。
為何在一開始就有高胰島素?很明顯,精緻的澱粉,糖等高GI的食物是個主因。但別忘了,我們還需要第二個要素,時間,長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。
那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔?你就一直吃就對了!早餐後吃個點心,喝杯加糖熱拿鐵,中餐後來杯含糖飲料,下午再加個下午茶,晚餐後吃甜點,睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃,一天六餐或是含糖飲料不斷,就可以持續維持體內胰島素在高檔。
【肥胖解密4:胰島素阻抗的成因,新的典範】
肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源,另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。
肌肉的胰島素阻抗:肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。
肝的胰島素阻抗:肝臟持續不斷地製造葡萄糖,同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。
上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方,例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢,把細胞裡面塞滿滿的。
脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素),脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力,造成脂肪外溢,然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。
【肥胖解密5:胰島素阻抗的解方,新的典範】
想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標:
1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量,進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。
方法一:運動
長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練,每天運動30~60分鐘,每周運動4~5天,不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以,但只有中高強度的運動才有用。
有氧運動:以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。
中強度:60~70%MHR
高強度:70~80%MHR
重量訓練:以自己的最大肌力 (1RM,只能舉起一次的重量)的百分比為主。
中強度:60~65% 1RM,只能夠做15下就力竭的重量
高強度:75~80% 1RM,只能夠做8~10下就力竭的重量
鍛鍊後,肌肉細胞裡的粒線體數量會增加,還可以增加大腦內BDNF的提高,改善大腦的每個功能(學習,記憶,情緒,創意等)。
方法二:生酮飲食
生酮飲食是一種超低碳高脂飲食,10%的碳水化合物,10~20%的蛋白質,70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖,不吃水果(有果糖),10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖,就只能使用脂肪當作能量來源。
生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物,就不會刺激胰島素分泌,身體的胰島素始終維持在低檔,直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔,就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病,例如肥胖與糖尿病。
方法三:間歇性斷食
間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果,上面低碳飲食的好處(減肥,降低HbA1c,提高 LDL/HDL,降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。
小孩,還在發育的青少年,孕婦,哺乳婦女,及瘦弱的老人不適合進行斷食。
【肥胖解密6:肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】
瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時,會觸發飢餓素使人產生飢餓感,提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時,會刺激腦部會發出飽足感,告訴人已經吃飽了,不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪,一方面又告訴你還吃不夠,怎麼吃都吃不飽。
只要一進食,胰島素上升,血液中脂肪酸濃度就馬上下降,六小時後才回到原本的濃度。也就是說,只要你一進食,就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗,並不是為了消耗熱量或燃脂。
要怎樣降低恆胖計的設定點?要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食,暴飲暴食,而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃,餓了才吃,吃飽就好。當你的設定點降低,身體自然會降低食慾與增加飽足感。
[肥胖解密7:高蛋白減肥法有效嗎?]
研究者在以色列找來了322位志願的胖子,隨機分成三種減肥飲食,並且嚴格執行兩年(2005-2007):
第一種是低脂飲食,並且限制熱量為男性1800卡,女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的,減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率),製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪,碳水化合物則以穀類,蔬菜水果為主,避含糖飲料和脂肪攝取)。
第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡,女性1500卡),攝取大量蔬菜水果,避免紅肉,以魚和雞肉代替,飲食中有35%脂肪,以橄欖油和堅果類為主。
第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量,從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。
結論:只要吃對食物,不需要限制熱量。即使熱量攝取相同,低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同,地中海優於低脂飲食),這說明同樣的一卡路里,如果來自不同的食物,對身體的賀爾蒙影響也會不同,a calorie is not a calorie。
【肥胖解密8:食物的胰島素反應】
雖然蛋白質不會引起血糖升高,但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年,科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。
血糖很重要,但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖,你有可能攝取了低GI,但卻會引起高胰島素的食物,結果依舊造成肥胖與糖尿病。
當食物一進入口中,胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽),腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪,蛋白,碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌,只是程度不一。
FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯,炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵,義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。
純脂肪的胰島素指數相當低,大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外,還有另外一個作用就是降低胃部蠕動,這個作用會增加人的飽足感,告訴人們快吃飽了。
簡而言之,腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果,一方面增加胰島素,另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說,喝全脂牛奶有助於減肥,脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。
【肥胖解密9:碳水化合物假說與沖繩】
在日本有一群人,很長壽,百歲人瑞比例全世界最高,這區的人口平均BMI是20.4,他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低,但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說,是沖繩的老人。
雖然吃的是超高碳飲食,可是他們都很瘦,沒有肥胖的問題,代謝症候群(心血管疾病,中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%),配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。
地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡?膳食纖維。纖維是一種保護因子,會減緩食物的吸收速度,降低血糖的上升速度。除此之外,纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度,這會減少胰島素的分泌,還能改善胰島素敏感性。
減肥不必然要減碳,但是要提高纖維的攝取,最直接的方法就是把精緻的碳水化合物,白飯,白麵條,麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識,是熱量限制與蛋白質限制,沖繩飲食完全符合這兩項原則。
【肥胖解密10:糖與代糖,苦澀的真相】
一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素,大腦知道我們吃了東西,會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素,大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝,它不會變成肝醣儲存起來,全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。
這些果糖除了一部分變成能量外,其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇,還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的,飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇,但是吃果糖,會。
糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好,那我們改用代糖好了?但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。
在進食後兩個小時,阿斯巴甜組(Aspartame,圓形)與甜菊組(Stevia,方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose,三角形)的五倍以上!這表示在同樣的血糖變化量下,代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作!代糖確實不會直接刺激胰島素分泌,但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反,代糖似乎會加大食物的胰島素反應。
【肥胖解密11:飽和脂肪錯了嗎?】
飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的,反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。
大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸,這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作,提高肌肉的胰島素阻抗。
但是如果飲食中不攝取碳水化合物,只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸,脂肪分解成脂肪酸與甘油,沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI,不會升高血糖,就沒有了上面的問題。
可以正常攝取飽和脂肪(動物油,椰子油),但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪,例如橄欖油,酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外,避免其他的植物油(氫化植物油,葡萄籽油,大豆油,花生油,玉米油等等,所有一切外面餐廳普遍使用的油)。
吃奶油會讓你瘦,當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦,但奶油麵包會讓你胖。
系列原文:
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html
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這段時間一直覺得內分泌有點失調
每天心悸很嚴重
又失眠到四五點才入睡
已經長達快一年
除了這些之外
還有感覺吃不多卻瘦不下來
檢查之後才發現是「胰島素阻抗」
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決定來好好實施飲食控制
不吃任何加工食品、醬料
不攝取任何糖份、甜點、零食、有糖飲料、麵粉製作的食物、麵包、米飯、麵點、水果、牛奶
醫生還說拜託妳一口都不要吃
包括番茄跟芭樂🤪
另外分享給大家
醫生特別提醒不要以為高麗菜、小白菜是菜
他們醣份非常的高,不要攝取太多
另外古娃娃的影片也有提到相關議題
大家可以看影片比較清楚
什麼是Resistance?
IR是指人體細胞(特別是肝臟、肌肉、脂肪細胞)對胰島素的敏感性降低,血液的葡萄糖無法順利進入細胞中進行分解及能量的提供,身體為補償此反應,讓胰臟分泌更多的胰島素,導致患者血液中有高濃度胰島素的現象。
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